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不明病因儿童肝炎,以及一条路走到黑的UKHSA(下集)
在继续批判UKHSA之前,咱们还是照惯例先看看目前那啥肝炎的现状~
——请品鉴:
主要差距应该出在巴西那一百来例,WHO那边不知道为啥一直没更新……
——请再品鉴:
原图就是这么糊,咱也没办法,各位凑合一下吧,能看出来大致走势就行。一句话总结:2022年5月份以后,新发病例数量已经大幅下降,但并没有一口气降到零,也不知道这个数量下降,到底是真的发病人数变少了,还是监测力度变低了,又或者是关注度回潮了?
下面继续说说PHS跟UKHSA那篇预印本。
——请品鉴:
总结总结:
UKHSA跟PHS的研究人员选了9个在2022年3-4月患了不明病因儿童肝炎的倒霉孩子;
然后另外找了三个对照组,分别是[健康小祖宗对照组](13人)、[了腺病毒但肝功能正常的对照组](12人),以及[因其他明确病因的肝炎住院的对照组](33人);
研究人员拿肝炎组跟三个对照组反复PK,最后得出结论:这个不明病因儿童肝炎跟AAV2感染有关联!
另外还发现了一个疑似易感的HLA基因型。
下面让我们八卦八卦,
啥是AAV2(腺病毒相关病毒-2型)?
简单来说,AAV属于细小病毒科依赖病毒属,一共包括11种血清型。
这类病毒的特点是:
它们(在一般情况下)没有独立复制的能力;
在感染人体细胞之后,它们只会整合在19号染色体里头老老实实蹲着~
直到这个细胞后来碰巧继续感染了对口的辅助病毒,AAV才会在辅助病毒的大力襄助下开展复制;
AAV2常见的辅助病毒包括各种腺病毒(比如UKHSA预印本里提到的ADV-41)、各种疱疹病毒(比如UKHSA预印本里提到的HHV6)和各种人类乳头瘤病毒等;
AAV2几乎没有致病性,几乎没有致病性,几乎没有致病性(其实“几乎”两个字可以去掉……);
AAV2的人群感染率超过95%;
——请品鉴:
↑ “AAV2的血清阳性率高达96.6%……造成终生无症状感染”
(传送门:PMID 32575422)
所以咯,以上特征说明了啥问题呢?
咱们不妨看看UKHSA的原话呗。
——请品鉴:
在某些情况下,已进入潜伏感染状态的AAV2可能被重新激活……腺病毒或者其他病毒的急性感染有可能导致AAV2激活(因为它们正好是辅助病毒)……肝损伤也有可能导致AAV2激活……“肝损伤也有可能导致AAV2激活”……这个说法眼不眼熟?眼熟就对啦~
——请品鉴:
所以情况就是这么一种情况……正如几个月之前的那个思路,倒霉孩子们发生了肝损伤,这本身其实就意味着他们已经处于(严重)免疫缺陷状态,在这种状态下,不管是在淋巴细胞里面潜伏感染的腺病毒,还是在19号染色体里面潜伏感染的AAV2,都有可能被重新激活~(还有种可能是肝损伤导致腺病毒重新激活,然后腺病毒作为辅助细胞导致AAV2激活……感觉好乱)于是呢,这种情况下冒头的腺病毒和AAV2,有可能更像是肝损伤的生物标记物而已。归根结底,到底是腺病毒(AAV2)导致了肝损伤?
还是肝损伤导致了腺病毒(AAV2)检测阳性?
鉴于不管是ADV-41还是AAV2,作为非常常见的病原体,在本次大流行之前,居然都从来没有过导致肝炎的先例,答案其实已经昭然若揭了……
当然了,UKHSA这个预印本,它并不是一无是处。它最终还是给大伙儿提供了一条非常关键的信息。
——请品鉴:
可是啊,这个世界真是充满了太多的巧合……
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——请品鉴:
惨不惨?
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